La aspirina, una medicación que ha cumplido mas de 100 anos en el mercado farmacéutico, sigue siendo imprescindible en la prevención de los accidentes tromboticos arteriales., a pesar de la aparición de nuevos fármacos en este área.
La activación de las plaquetas puede realizarse a través de varias vías que, finalmente determinan la exposición de los receptores de la membrana plaquetaria, especialmente la glicoproteinas IIb-IIIa (denominadas actualmente integrinas a2b/b3). Los inhibidores de la función plaquetaria actúan a través de la inhibición de algunas de las vías de activación plaquetaria. Así es que la aspirina y otros anti-inflamatorios no esteroides lo hacen sobre la ciclo-oxigenasa 1 (COX 1), disminuyendo en el 95% la generación de tromboxano A2; la ticlopidina y el clopidogrel actúan sobre los receptores de la adenosinadifosfato (ADP) y el dipiridamol sobre la formación de fosfodiesterasa aumentando el AMP cíclico.
En los últimos años se han desarrollado nuevas moléculas que, al bloquear los receptores plaquetarios mencionados anteriormente, las glicoproteinas IIb-IIIa, serian capaces de inhibir todas las vías de activación de las plaquetas, lo cual constituye un avance terapéutico de importancia.
El primero que apareció en la farmacología y que fuera aprobado por la FDA de los EEUU para uso humano, fue el abciximab (ReiPro). No obstante, en los estudios donde se utilizo el abciximab, se daba al mismo tiempo, aspirina. Si bien la aspirina era el “gold standard” dentro de la terapéutica antiplaquetaria, su inclusión conjuntamente con una droga que inhibía fuertemente la ultima fase de activación, nunca fue explicada satisfactoriamente.
En el número de diciembre de Trombosis Research se explica la necesidad de esta asociación medicamentosa. Un grupo argentino en conjunto con uno de la Universidad de Loyola de EEUU (Scazziota A, Altman R, Rouvier J, González C, Ahmed Z, Jeske WP, Walenga JM, Fareed J. Abciximab treatment in vitro after aspirin treatment in vivo has additive effects on platelet aggregation, ATP release, and P-selectin expressión. Thromb Res 2000;100:479-488) muestran que el ReoPRO, si bien produce una completa inhibición de la agregación y parcialmente de la liberación de ATP plaquetario, la inhibición y la liberación de ATP es menos importante cuando se utiliza el ácido araquidonico (que da lugar a la formación de tromboxano A2) como inductor plaquetario. En cambio, La combinación de ReoPro + aspirina produjo una completa inhibición de la agregación y liberación de ATP plaquetario frente tanto al ADP, al ácido araquidonico o la combinación de ambos.
Un comportamiento semejante se obtuvo en la expresión de P-selectina que fuera significativamente mas inhibida por la combinación ReoPro + aspirina que cuando se utilizo cada medicación en forma separada.
Este estudio muestra claramente que el efecto antiplaquetario del ReoPro se encuentra sensiblemente aumentado por la aspirina hecho que tiene mucha importancia en la terapéutica de prevención especialmente, de las trombosis a nivel arterial.
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